《什么是高血壓性心臟??？高血壓性心臟病的危害？》冒個炮健康醫(yī)學動漫視界

《什么是高血壓性心臟??？高血壓性心臟病的危害？》冒個炮健康醫(yī)學動漫視界：

高血壓長期控制不佳可引起心臟結(jié)構和功能的改變稱為高血壓性心臟病，包括：早期左室舒張功能減退、左室肥厚，逐步發(fā)展出現(xiàn)心肌收縮功能減退較好終發(fā)生心力衰竭，有研究顯示70%的心力衰竭由高血壓所致；同時可能出現(xiàn)與之相關的冠心病，心房顫動等心臟合并癥。病理生理改變：1、左室肥厚(LVH)LVH是一種心肌對血壓升高的代償性改變，心肌收縮力增強以維持足夠的心排量，但時間長可引起心肌細胞肥大，肌纖維 增粗，退行性變，毛細血管相對密度下降等改變。早期出現(xiàn)心肌重塑現(xiàn)象，即向心性重塑，心肌細胞肥大，但數(shù)量并不增加，排列改變，膠原纖維增多，逐步膠原累 積超過20%出現(xiàn)纖維化，以取代失去功能的細胞，從而發(fā)生向心性肥厚，較好后發(fā)生容量負荷增加引起離心性肥厚。高血壓LVH首先反映在室間隔增厚上，后者是心臟大小循環(huán)所共有的部分，對左右心室收縮功能均有十分重要的作用。2、舒張功能減退;舒張期心衰的特征是左室容積減少和舒張末壓升高，LVEF正?；蜉p度減低。這主要是由于心室收縮功能正常，而心室肌 松弛性和順應性減低使心室充盈減少；為增加心室充盈，左室必須提高充盈壓而獲得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌細胞肥大，尤其是心肌纖維化使心 肌舒張期壓力-容量關系發(fā)生變化，也使心腔內(nèi)舒張壓升高，因此LVH可引起舒張功能減退。高血壓病早期心臟結(jié)構功能改變，舒張功能減退約占11%。3、收縮功能減退；已知有LVH者比無LVH者心衰高10倍，這是因為長期壓力升高引起后負荷過度增高，引起血管壁厚度及心臟向心性肥厚及舒張期松弛性受損，較好終出現(xiàn)心肌收縮力下降，心腔擴大，心室舒張末期容量增大，心室充盈壓和心房壓力均增高，肺靜脈回流受阻，發(fā)生高血壓心臟病急性或慢性左心衰竭。臨床表現(xiàn);1、早期臨床表現(xiàn);早期表現(xiàn)一般不典型，病人可無明顯自覺癥狀或僅有輕度不適如頭痛、胸悶等，這些癥狀主要是高血壓的一般癥狀，無特殊性。2、進展期臨床表現(xiàn);高血壓時 由于動脈血管壓力過高，阻礙心臟泵出血液，心臟長期高負荷工作就出現(xiàn)了心肌肥厚和僵硬度增加，較好終導致進入心臟的肺靜脈血受阻，形成肺淤血。心肌肥大時需 氧量增加，血液供應相對不足，常導致心衰發(fā)作。舒張性心衰和收縮性心衰臨床表現(xiàn)相似，臨床不易鑒別。由高血壓引起的心衰的臨床特點如下：(1)由于左心室舒張/收縮功能異常，可導致肺淤血，主要表現(xiàn)為：①勞力性呼吸困難；②平臥時出現(xiàn)氣急，坐起后即好轉(zhuǎn)；③活動量不大，但出現(xiàn)呼吸困難，嚴重時患者可在睡夢中驚醒；④嚴重時出現(xiàn)端坐呼吸、咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。(2)左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表現(xiàn)為：①頸靜脈明顯充盈；②右上腹疼痛，并有肝腫大；③雙下肢水腫，嚴重時可出現(xiàn)全身水腫；④少尿。本病是由血壓長期升高導致心臟后負荷過重所誘發(fā)的心臟損害。強調(diào)早期降壓達標能預防本病的發(fā)生、發(fā)展。長期、正規(guī)的抗高血壓治療能改善肥大心臟的損害程度，甚至完全恢復正常形態(tài)。單純強調(diào)降壓、忽視心臟保護的治療方案是不全面和不科學的。

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高血壓性心臟病的危害？高血壓性心臟病的患者可在高血壓的基礎上出現(xiàn)心臟肥厚、心臟擴大或心力衰竭，超聲檢查可見。治療時首先需要去除心臟病誘因，并且爭取將患者血壓控制在140/90mmHg以下。如果患者并無癥狀，則應盡量降低血壓，可能需要應用利尿劑，從而減輕心臟負擔；另外，還可應用ACEI類藥物，能夠減輕高血壓導致的心室壁肥厚。

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